Agencias

Las olas de frío y de calor disparan el riesgo de muerte en las personas con problemas cardiovasculares, ictus, insuficiencia cardíaca y arritmias, según una investigación publicada en "Circulation", la revista de la Asociación Americana del Corazón.

El estudio recuerda que desde la década de 1960, las tasas de mortalidad cardiovascular se han reducido mucho gracias a que se han identificado y abordado los factores de riesgo individuales como el tabaco, la inactividad física, la diabetes tipo 2 o la hipertensión arterial.

"Ahora, el reto es el medio ambiente y lo que el cambio climático puede depararnos", advierte Barrak Alahmad, de la Universidad de Harvard, Boston.

Para hacer el estudio, los autores analizaron cómo pueden afectar las temperaturas extremas a las cardiopatías, la principal causa de muerte en el mundo, y para ello, analizaron los datos sanitarios de más de 32 millones de muertes cardiovasculares ocurridas en 567 ciudades de 27 países de los cinco continentes entre 1979 y 2019.

Comparaciones

Los datos globales proceden de la Red de Investigación Colaborativa Multipaís Multiciudad (MCC), un consorcio de epidemiólogos, bioestadísticos y científicos del clima que estudian los impactos en la salud del clima y los factores de estrés ambiental relacionados en las tasas de mortalidad.

Dado que el cambio climático causa importantes oscilaciones en las temperaturas extremas, los investigadores las incluyeron en el estudio.

El equipo comparó las muertes cardiovasculares en el 2,5% de los días más calurosos y más fríos de cada ciudad con las muertes cardiovasculares en los días que tuvieron una temperatura óptima (la temperatura asociada con los menores índices de muertes) en la misma ciudad.

Por cada 1.000 muertes cardiovasculares, descubrieron que: los días de calor extremo significaron 2,2 muertes adicionales; que los días de frío extremo representaban 9,1 muertes adicionales; y el mayor número de muertes adicionales tuvo lugar en las personas con insuficiencia cardiaca (2,6 muertes adicionales en días de calor extremo y 12,8 en días de frío extremo).

La enfermedad isquémica del corazón (11,7 muertes), seguida del ictus (11), de la insuficiencia cardíaca (8,3) y arritmia cardíaca (9,8) son las patologías que se ven más afectadas por el frío extremo.

En el caso del calor, las dolencias que padecen un mayor impacto son ictus (3,6), seguida de enfermedad isquémica del corazón e insuficiencia cardíaco (en los dos casos, 3,5 muertes adicionales), y arritmia cardíaca (0,1).

"Una de cada 100 muertes cardiovasculares puede atribuirse a los días de temperaturas extremas, y los efectos de la temperatura fueron más pronunciados cuando se analizaron las muertes por insuficiencia cardiaca", concluye Haitham Khraishah, coautor del estudio e investigador de la Universidad de Maryland, Baltimore.

"Aunque desconocemos la razón, esto puede explicarse por la naturaleza progresiva de la insuficiencia cardiaca como enfermedad, que hace a los pacientes susceptibles a los efectos de la temperatura", apunta.

Los investigadores sugieren que pueden ser necesarios sistemas de alerta específicos y consejos para las personas vulnerables a fin de prevenir las muertes cardiovasculares durante temperaturas extremas.

"Tenemos que estar al tanto de las exposiciones ambientales emergentes. Hago un llamado a las organizaciones profesionales de cardiología para que encarguen directrices y declaraciones científicas sobre la intersección de las temperaturas extremas y la salud cardiovascular. Así, podremos ofrecer más orientación a los profesionales de la salud e identificar lagunas en los datos clínicos y futuras prioridades de investigación", concluye Alahmad.

EL estudio precisa que la falta de datos del sur de Asia, Oriente Medio y África no permite utilizar estos hallazgos para hacer estimaciones globales sobre el impacto de las temperaturas extremas en las muertes cardiovasculares.

2,2 muertes adicionales por cada 1.000 decesos cardiovasculares hubo en días de calor extremo; en los de frío, fueron 9,1 adicionales.

Un equipo de investigadores identificó unas moléculas en el moco que son capaces de bloquear la infección por cólera interfiriendo en los genes que hacen que el microbio sea nocivo.

Estas moléculas, conocidas como glicanos, son uno de los principales componentes de las mucinas, los polímeros gelificantes del moco.

El equipo, liderado por investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), identificó un tipo de glicano específico que puede impedir que Vibrio cholerae produzca la toxina que suele provocar una diarrea grave.

Los resultados se publicaron en la revista EMBO Journal.

Los autores creen que si estos glicanos pudieran transportarse al lugar de la infección, podrían ayudar a reforzar la barrera mucosa y prevenir los síntomas del cólera, que afecta hasta a cuatro millones de personas al año.

Como los glicanos desarman a las bacterias sin matarlas, podrían ser una alternativa atractiva a los antibióticos, sugiere el estudio.

"A diferencia de los antibióticos, a los que se puede desarrollar resistencia con bastante rapidez, estos glicanos no matan realmente a las bacterias. Sólo parecen desactivar la expresión génica de sus toxinas virulentas", explica Benjamin Wang, uno de los autores principales del estudio.

En los últimos años, el equipo de Katharina Ribbeck, que lidera el estudio, descubrió que la mucosidad presente en gran parte del cuerpo, tiene un papel clave en el control de los microbios.

Por ejemplo, su laboratorio demostró que los glicanos pueden desactivar bacterias como la Pseudomonas aeruginosa y la levadura Candida albicans, impidiendo que causen infecciones pulmonares nocivas.

El estudio se fijó en Vibrio cholerae, microbio que se propaga por el agua potable contaminada y que infecta el tracto gastrointestinal causando diarrea grave y deshidratación.

Vibrio cholerae se presenta en muchas cepas, pero el microbio sólo se vuelve patógeno cuando es infectado por un virus llamado fago CTX.

Pero para que se produzca esta "conversión toxigénica", el fago CTX debe unirse a un receptor de la superficie de la bacteria conocido como pilus corregulado de toxina (TCP).

Trabajando con glicanos de mucina purificados del tracto gastrointestinal porcino, el equipo del MIT descubrió que los glicanos suprimen la capacidad de la bacteria para producir el receptor TCP, por lo que el fago CTX ya no puede infectarla.

También demostraron que la exposición a los glicanos de mucina altera drásticamente la expresión de otros genes, incluidos los necesarios para producir la toxina del cólera.

Cuando las bacterias fueron expuestas a estos glicanos, casi no la produjeron.

El equipo busca ahora formas de administrar glicanos de mucina sintéticos, posiblemente junto con antibióticos, a los focos de infección.

Por sí solos, los glicanos no pueden adherirse a los revestimientos mucosos del organismo, por lo que el equipo de Ribbeck estudia la posibilidad de unirlos a polímeros o nanopartículas para dirigirlos espera aplicar este enfoque a patógenos como Vibrio cholerae.