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Covid-19 podría causar un descenso, a corto plazo, en la esperanza de vida

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La pandemia de covid-19 podría causar una disminución, a corto plazo, de la esperanza de vida en zonas fuertemente afectadas del mundo, que podría ser de un año si la enfermedad afectara al diez por ciento de una población, según un estudio que publica Plos One.

El estudio indica, sin embargo, que incluso en las regiones más afectadas "es probable que la esperanza de vida se recupere una vez que la pandemia haya terminado".

La investigación proporciona "la primera evaluación del impacto potencial de covid-19 en la esperanza de vida siguiendo una serie de escenarios de tasas de prevalencia en un período de un año", explicó el investigador principal, Guillaume Marois, del Instituto Internacional de Análisis de Sistemas Aplicados (IIASA) de España.

Tasas de prevalencia (cantidad de infectados en relación con la población total) muy bajas no afectarían a la esperanza de vida, pero si fueran del 2% "podrían causar una disminución de la esperanza de vida" en los países donde esta es alta, aproximadamente de unos 80 años, especialmente en Europa y América del Norte, señala el IIASA.

En esas mismas zonas y con una prevalencia del 10%, "es probable que la pérdida de la esperanza de vida sea superior a un año" y si llegara al 50%, la disminución sería de entre tres y nueve años.

En las regiones menos desarrolladas, el impacto sería menor dado que ya hay una menor supervivencia en las edades más avanzadas, explicó Marois.

Los investigadores construyeron un modelo de microsimulación sobre la probabilidad de contraer la enfermedad, de morir por ella o por otra causa durante un período de un año, teniendo en cuenta las diferentes tasas de mortalidad de la enfermedad para diferentes grupos de edad.

A continuación, calcularon el impacto del covid-19 en la esperanza de vida reconstruyendo las tablas de vida y las expectativas de vida a partir de la simulación y comparándolas con las utilizadas para las entradas.

Otro de los firmantes del estudio, Sergei Scherbov, del IIASA, destacó que a Europa le llevó casi 20 años que la esperanza media de vida al nacer aumentara en seis años, de 72,8 años en 1990 a 78,6 años en 2019, pero el covid-19 podría hacer retroceder ese indicador.

Sin embargo, admitió, "no sabemos qué va a suceder más adelante" pues en muchos países la mortalidad por esta enfermedad "está disminuyendo fuertemente, probablemente porque se ha definido mejor el protocolo de tratamiento".

El investigador consideró que este tipo de análisis es útil para los responsables de la toma de decisiones, ya que muestra a grandes rasgos el costo potencial de las vidas humanas perdidas debido a la enfermedad.

pérdida de la esperanza de vida puede ser superior a un año.

Cómo regulan la obesidad las células del sistema inmunológico

Una investigación descubrió que la activación del metabolismo de los macrófagos causa la inflamación del tejido adiposo y de la obesidad. Sus autores explican cómo esto puede llevar a la aparición de enfermedades como diabetes.
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Los macrófagos, las células del sistema inmunológico encargadas de defender al organismo de las infecciones, también juegan un importante papel en el correcto funcionamiento de nuestros tejidos y la regulación de la obesidad. Ahora, un estudio describe cómo tiene lugar este mecanismo metabólico.

El hallazgo, dirigido por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España y publicado en Nature Metabolism, podría servir para diseñar nuevos tratamientos para la obesidad y el sobrepeso, y para algunas patologías asociadas como el hígado graso o la diabetes tipo 2.

El estudio, dirigido por José Antonio Enríquez y David Sancho, fue en colaboración con la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA), en EE.UU., la Eastern Finland y la Kuopio University Hospital (Finlandia), y las universidades españolas de Salamanca y Complutense de Madrid (UCM).

La investigación detalla cómo la activación del metabolismo mitocondrial de los macrófagos -que se produce en respuesta al estrés oxidativo provocado por una dieta rica en grasas-, causa la inflamación del tejido adiposo y la obesidad, explica el CNIC en un comunicado.

"En las últimas décadas, diversos estudios han comprobado que, en condiciones normales, los macrófagos del tejido adiposo facilitan un ambiente antiinflamatorio y reparador", que desactiva cualquier proceso que altere la función normal de este tejido; "estos macrófagos se conocen como antiinflamatorios o tipo M2", explica Enríquez.

Pero, en ciertas situaciones, "los macrófagos M2 interpretan las señales de estrés, que normalmente aparecerían en respuesta a una infección, y promueven inflamación como mecanismo defensivo", agrega.

Inflamación buena y mala

Estos procesos inflamatorios son responsables de la aparición de alteraciones que afectan al tejido adiposo y "están en el origen de la obesidad y del síndrome metabólico asociado a trastornos cardiovasculares, hígado graso o diabetes tipo 2", puntualiza el investigador.

En respuesta al exceso de nutrientes generados por una dieta elevada en grasas, "los macrófagos cambian su función y favorecen procesos inflamatorios, formando macrófagos proinflamatorios de tipo M1".

La investigación que ahora se publica analizó cómo los cambios metabólicos en los macrófagos regulan este proceso inflamatorio que subyace a la obesidad y el síndrome metabólico.

Aunque la inflamación es una respuesta normal del organismo y beneficiosa para enfrentarse a agresiones cuando es aguda y transitoria, es muy perjudicial cuando se vuelve persistente o crónica, aun siendo de bajo grado.

Esto, explican los investigadores, ocurre en la obesidad y el síndrome metabólico y conduce a una mayor mortalidad cardiovascular o la aparición de diabetes.

La información que aporta este nuevo trabajo demuestra que, en ausencia de una proteína denominada Fgr, el hígado incrementa su capacidad para eliminar grasas, generando compuestos químicos que se eliminan a través de la orina, y mejorando también las alteraciones que la obesidad causa en el metabolismo de la glucosa (diabetes tipo 2).

Los resultados, obtenidos en ratones, han sido corroborados en cohortes humanas donde los autores han encontrado una fuerte correlación entre la expresión de Fgr y los efectos negativos derivados de obesidad.

A la vista de estos datos, los investigadores sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos y/o con síndrome metabólico, para reducir la inflamación y mejorar así los parámetros asociados con estas patologías, como el hígado graso o la diabetes tipo 2, para aumentar su esperanza y calidad de vida.

Desequilibrio

La obesidad es uno de los principales problemas de salud ya que está implicada en el desarrollo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, cáncer, hígado esteatosis, síndromes metabólicos, hipertensión arterial y algunas enfermedades autoinmunes.

La combinación entre una dieta excesiva de nutrientes, junto a la falta de actividad física y algunos factores genéticos conduce a un desequilibrio en la demanda de energía frente a la energía consumida que inicia la obesidad.

En Chile, según los últimos datos publicados por la Organización para la Cooperación y Desarrollo Económicos (OCDE), el 74% de la población adulta sufre de sobrepeso u obesidad, siendo el país del grupo con mayor tasa de obesidad y sobrepeso, por encima de México (72,5%) y EE. UU. (71%).

macrófago envuelve una bacteria.

74% de la población adulta en nuestro país tiene obesidad o sobrepeso, según las cifras de la OCDE. Esto nos ubica con una tasa por sobre EE.UU. y México.