Agencias

Ludwig van Beethoven pidió a su médico, J.A. Schmidt, que tras su muerte describiera públicamente su progresiva pérdida de audición y sus problemas de gastrointestinales para que "en la medida de lo posible, al menos el mundo se reconcilie conmigo".

Desde entonces, las causas de la muerte de Beethoven son un misterio.

Más de dos siglos después, un equipo de científicos cumplió su deseo y, tras analizar el ADN de cinco mechones de su pelo -previamente autentificados-, no ha encontrado explicación a su sordera ni a sus problemas gastrointestinales, pero sí descubrió que el célebre compositor tenía predisposición genética a las enfermedades hepáticas.

Los detalles de la investigación, realizada por la Universidad de Cambridge, Reino Unido, el Beethoven Center San José y la American Beethoven Society de California, la Universidad KU Leuven, de Bélgica, la Universidad de Bonn, la Beethoven-Haus de Bonn, y el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva (Alemania), se publican en Current Biology.

"Nuestro objetivo era arrojar luz sobre los problemas de salud de Beethoven, entre los que se encuentra la pérdida progresiva de audición, que comenzó a mediados o finales de sus 20 años y le llevó a la sordera funcional en 1818", explica Johannes Krause, del Instituto Max Planck.

El alcohol

Además, el equipo también buscó el posible origen genético de las dolencias gatrointestinales crónicas de Beethoven y de la grave enfermedad hepática (posiblemente cirrosis) que culminó con su muerte en 1827, a los 56 años.

El ADN no halló respuesta a ninguno de estos problemas de salud, pero descubrió factores genéticos de enfermedad hepática y pruebas de que había sufrido una infección por el virus de la hepatitis B en los meses previos a su muerte que se vieron agravados por alcohol y el riesgo genético del compositor.

"Podemos deducir de los 'libros de conversación' de Beethoven, que utilizó durante la última década de su vida, que su consumo de alcohol era muy regular, aunque es difícil estimar los volúmenes consumidos", explica Tristan Begg (Cambridge), autor principal del estudio.

Aunque la mayoría de las fuentes apuntan a que su consumo era moderado para los estándares vieneses de principios del siglo XIX, es probable que alcanzara cantidades que hoy en día se sabe que son perjudiciales para el hígado.

Respecto a la pérdida de audición, el análisis de ADN no logró identificar una base genética clara, aunque los investigadores advierten de que el estudio no es suficiente para descartar esta hipótesis.

Los autores tampoco hallaron una explicación genética a los problemas gastrointestinales de Beethoven, pero señalan que la celiaquía y la intolerancia a la lactosa "son muy poco probables".

"No podemos decir definitivamente qué mató a Beethoven, pero ahora podemos al menos confirmar la presencia de un riesgo hereditario significativo y una infección por el virus de la hepatitis B", conlcuye Krause.

Otra sorpresa

"Teniendo en cuenta el historial médico conocido, es muy probable que se tratara de alguna combinación de estos tres factores, incluido su consumo de alcohol, actuando de forma concertada, pero futuras investigaciones tendrán que aclarar hasta qué punto estuvo implicado cada factor", añade Begg.

Además, el ADN de Beethoven guardaba otra sorpresa: su cromosoma Y no coincide con el de ninguno de los cinco parientes vivos que llevan su apellido y comparten, según registros genealógicos, un antepasado común paterno.

Es decir, en algún momento de las generaciones por parte del padre de Beethoven hubo un "acontecimiento" extramatrimonial, reza el estudio.

Barritas de chocolate, papas fritas o de bolsa, ¿por qué es difícil ignorarlas? Científicos demostraron que los alimentos con alto contenido en grasa y azúcar modifican nuestro cerebro: si se comen regularmente, aunque sean en pequeñas cantidades, el cerebro aprende a consumirlos en el futuro.

Detrás de esta investigación, que se publica en la revista Cell Metabolism, están científicos del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo, Alemania, y de la Universidad de Yale, Estados Unidos.

Partiendo de la hipótesis de que el cerebro aprende la preferencia por esos alimentos, los investigadores reclutaron a 82 voluntarios, de los que 49 -con normopeso- terminaron el ensayo completo.

Los dividieron en dos grupos. A uno de ellos, con 26 participantes, se les dio una vez al día y durante ocho semanas un pequeño pudin que contenía altos niveles de grasa y azúcar, además de su dieta normal.

Los otros 23 participantes recibieron un pudin con el mismo número de calorías, pero con menos grasa y azúcar.

Los investigadores midieron la actividad cerebral de los voluntarios antes y durante las ocho semanas y concluyeron que el consumo diario de un tentempié con alto contenido en grasa y azúcar altera los circuitos de recompensa en humanos y disminuye la preferencia por los alimentos bajos en grasa y azúcar.

Según las observaciones, la respuesta del cerebro a los alimentos ricos en grasas y azúcares aumentó considerablemente en el grupo que comió el pudin rico en azúcares y grasas después de ocho semanas.

Esto activó especialmente el sistema dopaminérgico, la región del cerebro responsable de la motivación y la recompensa.

Las mediciones de la actividad cerebral mostraron que el cerebro se "reconfigura" a sí mismo mediante el consumo de papas fritas y similares. "Subconscientemente aprende a preferir los alimentos gratificantes", detalla Marc Tittgemeyer, que dirigió el trabajo.

"A través de estos cambios en el cerebro, inconscientemente siempre preferiremos los alimentos que contienen mucha grasa y azúcar", subraya.

Las alteraciones cerebrales observadas fueron, según los autores, independientes de los cambios en el peso corporal y los parámetros metabólicos, lo que indica un efecto directo de los alimentos ricos en grasas y azúcares en las adaptaciones neuroconductuales. "Se crean nuevas conexiones en el cerebro y no se disuelven tan rápidamente (...) Una vez aprendido algo, no se olvide tan rápidamente", apunta Tittgemeyer.