Científicos descubren un nuevo mecanismo que regula las bacterias resistentes a los antibióticos
Investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) descubrieron un nuevo mecanismo de regulación de las comunidades bacterianas, lo que abre una vía de investigación para hallar nuevas terapias contra las bacterias resistentes a los antibióticos.
La investigación, publicada en la revista Nature Communications, describe cómo la proteína TomB, que actúa como una antitoxina, destruye otra proteína que, cuando es demasiado abundante, es tóxica para las bacterias.
El nuevo sistema está implicado en la regulación de los biofilms, comunidades de bacterias que participan en el 80% de las infecciones bacterianas en humanos y que confieren resistencia a los antibióticos.
Según el autor principal del trabajo, Miquel Pons, "inhibir este mecanismo podría ayudar a frenar la resistencia a los antibióticos".
Pons explicó que los sistemas toxina-antitoxina son mecanismos comunes de regulación de las comunidades bacterianas y, habitualmente, la antitoxina está unida a la toxina y así evita la toxicidad.
En determinadas condiciones, la antitoxina se destruye y la toxina actúa deteniendo el crecimiento o matando la bacteria.
"El sistema que hemos descubierto actúa por un mecanismo totalmente diferente: la toxina sólo es tóxica cuando aumenta la concentración, y sólo lo es para las bacterias que no tienen acceso al aire, ya que la antitoxina utiliza el aire para destruir la toxina", detalló el investigador Oriol Marimón.
Este mecanismo está implicado en la regulación de los biofilms, comunidades bacterianas pegadas a superficies que son muy resistentes a agentes externos, incluyendo los antibióticos.
"La capa de células más superficial está en contacto con el aire y está protegida por la antitoxina, pero en el interior del biofilm las bacterias no tienen acceso al aire. Por tanto, la toxina actúa y crea canales por donde el resto de la comunidad puede tener acceso a nutrientes y oxígeno y, además, permite la salida de bacterias, que pueden extenderse y colonizar nuevas zonas", describió Pons.
Según los investigadores, la inhibición de la antitoxina podría hacer que "la misma toxina, en vez de facilitar la extensión del biofilm, provocara la destrucción y, por tanto, se podría desarrollar como una nueva diana terapéutica para paliar el problema de la resistencia a los antibióticos".